آزمایش علمی کشت باکتری
Listeria monocytogenes گروهی از باکتریهای گرم مثبت، میلهایشکل، بدون اسپور، کاتالاز مثبت و اکسیداز منفی هستند (1). فرم بدون اسپور این باکتری به فریزکردن و خشککردن مقاوم است. لیستریا میتواند درجه حرارت کم (ºC0/4-) و بازۀ گستردهای از pH (3/6 تا 9/6) و همچنین فعالیت آبی (aw) نسبتاً کم و غلظت زیاد نمک (10 درصد<) را تحمل کند (2). نگرانی رو به رشد در دهه های گذشته ورود L. monocytogenes به غذاها بوده است (3). این پاتوژن منجر به بیماری لیستریوزیس میشود؛ یک بیماری نادر اما جدی، بهویژه برای گروه در خطر (3) که غالباً شامل بزرگسالان دچار نقص ایمنی، افراد مسن، نوزادان تازه متولدشده و زنان باردار هستند و همراه با سقط جنین، مردهزایی، سپتیسمی و مننژیت است (4). در سال 2007 در اتحادیه اروپا 0/3 مورد در هر 100هزار مورد با نرخ مرگومیر 20 درصد ناشی از لیستریوزیس گزارش شده است (3).
موارد متعددی از شیوع لیستریوزیس در اثر مصرف غذاهای دریایی گزارش شده است (5). برخی از کشورها حد مجاز صفر را برای L. monocytogenes در ماهی های وارداتی در نظر گرفته اند. بنابراین تقاضای تولیدکنندگان محصولات دریایی برای مواد خام عاری از L. monocytogenes در طول فرآوری محصولات دریایی اهمیت قابل توجهی دارد (6). L. monocytogenes از محصولات دریایی مثل ماهی دودی، محصولات دریایی پخته و منجمد، ترشی ماهی و سوریمی جداسازی شده است (7). با اینکه 13 سروتیپ از سویه L. monocytogenes شناسایی شده اند، اغلب موارد انسانی شامل سروتی پهای 1.2a، 1.2b و 4b است (8-10) سروتیپ 4b مسئول شیوع بسیاری از موارد لیستریوزیس با منشأ غذایی است (9). این پاتوژن تحت شرایط استرس زای مختلف از جمله انکوباسیون خارج از دمای بهینه رشد، شوری زیاد، افزایش فشار اسمزی، غلظت اکسیژن، نور مرئی، گرسنگی و فرایندهایی که تصور می شود منجر به نابودی باکتری می شود، وارد حالت «زنده اما غیرقابل کشت»[1] می شود (11-15). این تعریف برای حالتی است که باکتری به دلیل حفظ فعالیت متابولیکی زنده است، اما قابلیت کشت و رشد را ندارد. بنابراین کلنیها را در محیطهای اختصاصی کشت معمول توسعه نمی دهد (6). به نظر میرسد عوامل بیماریزایی شامل actA، hly، iap، inlA وplcA نقش ویژهای در بیماریزایی L. monocytogenes دارند (16-20). hly کدکننده لیستریولیزین O است که برای لیز حفره مانند و ورود به سیتوزول سلول ضروری است (17). ژن inlA عملکرد مهمی در تهاجم باکتری با مکانیسم انتروسیتوز[2] دارد (19).